撞击仪-脑损伤模型研究-电子大脑皮质挫伤撞击仪

机械损伤的细胞模型

对sh-sy5y细胞进行si以在体---拟tbi，建立机械损伤的细胞模型。将细胞以0.5×105/cm2的密度接种到bioflex?六孔培养板(flexcellinternational，burlington，nc，vcu液压撞击仪，usa)中，该培养板具有胶原蛋白包被的硅橡胶膜。使用cellinjurycontrollerii仪器（弗吉尼亚联邦大学，里士满，弗吉尼亚州，美国）对细胞进行双轴si，该仪器释放50毫秒的氮气---，导致硅橡胶膜和贴壁细胞向下变形7.5毫米;这类似于脑组织在旋转加速和减速损伤期间所经历的机械应力。

serpina3k是一种丝氨酸蛋白酶抑1制剂，大鼠挫伤撞击仪，已被证明可抑制损伤模型中的细胞凋亡。在这项研究中，我们使用tbi小鼠模型在体内研究了serpina3k的抗凋亡功能，以及体外潜在的神经保护机制。使用sh-sy5y人神经母细胞瘤细胞系。使用受控皮质冲击在成年雄性c57bl/6小鼠中---tbi。serpina3k蛋白以0.5mg/kg的浓度静脉内给药，每天两次，持续长达14天。sh-sy5y细胞受到双轴拉伸的损伤，然后用不同浓度的serpina3k处理。我们发现tbi后小鼠大脑挫伤周围区域的内源性serpina3k蛋白水平升高。与载体处理的小鼠相比，经serpina3k处理的小鼠凋亡神经元较少，氧化应激水平较低，并且神经功能缺损恢复得更快。同时，在sh-sy5y机械损伤的细胞模型中，z佳浓度（150nm）的serpina3k抑制细胞内活性氧的产生，消除线粒体膜电位的变化，撞击仪，并减少磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-erk)/erk、磷酸化p38(p-p38)/p38、b细胞淋巴1瘤(bcl)-2相关x蛋白/bcl-2，并切割caspase-3/caspase-3比率，从而降低细胞凋亡率。这些结果表明，serpina3k在tbi后发挥神经保护功能，因此具有治1疗潜力

脑损伤实验模型装置

回顾了实验性脑损伤模型的一般分类及其---意义，并提出了两种使用不同方法产生损伤的新模型。本报告描述并描述了脑损伤实验模型装置（fpi）方法产生的病理生理变化。

我们实验室的实验结果表明， 脑损伤实验模型装置的fp技术（目前*广泛使用的产生脑损伤的方法）有助于系统和集中地产生分级损伤反应。

脑损伤实验模型装置实验性脑损伤的皮质撞击模型使用了已知的撞击界面和可测量、可控的撞击速度和皮质压缩。这些受控变量能够准确确定变形量和变形随时间的变化。